葛根素因其良好的舒张血管作用，被广泛应用于高血压、冠心病、心绞痛、急性心肌梗死、多种心律失常、胰岛素抵抗及高血脂等病的治疗。浙江大学医学院附属第一医院心内科与浙江大学医学院生理教研室研究表明，葛根素的这种舒血管作用属于非内皮依赖性。

　　研究人员采用记录离体大鼠胸主动脉环张力反应的方法观察葛根素的舒张血管作用。结果发现，葛根素能明显舒张由苯肾上腺素（PE）诱导收缩的大鼠主动脉环；KCl预收缩下，葛根素对主动脉环无舒张作用。对去内皮的血管环，在无Ca2+溶液中，葛根素不能够抑制咖啡因（Caf）或PE诱导的短暂收缩。钾通道阻断剂4-氨基吡啶和四乙胺孵育后能够明显抑制葛根素的舒张血管作用，但格列苯脲不能抑制其舒张血管作用。总之，无论是内皮完整的还是去内皮的血管环，葛根素都可以完全地舒张由PE预收缩的血管环。这表明葛根素的舒张血管作用是不依赖血管内皮的，和内皮源性的舒张因子如一氧化氮、前列环素等无关，提示它是直接作用于血管平滑肌而导致血管舒张。

　　研究人员介绍，血管平滑肌收缩所需要的钙离子源于细胞外流入和细胞内释放。外钙流入途径主要通过受体操作性钙通道(ROCC)和电压依赖性钙通道(VDCC)以及静息时的Ca2+内流。PE是一种α肾上腺素受体激动剂，它通过开放ROCC而导致血管收缩。而本实验表明，葛根素可以抑制PE诱导的血管收缩，因此，其舒血管作用可能是通过抑制α肾上腺素受体介导的细胞外Ca2+内流来完成，相关机制可能包括影响蛋白激酶（PK）与α肾上腺素受体的结合以及α肾上腺素受体激活后的细胞内信息转导过程(包括减少ROCC的开放数量)。

　　细胞外高钾可以通过使膜电位去极化激活VDCC，导致细胞外钙内流而引起动脉环收缩。在本实验中，葛根素对KCl预收缩下的主动脉环均无舒张作用，提示其引起的动脉环舒张可能并不是通过抑制VDCC介导的细胞外钙内流而完成的。CaCl2在高钾去极化液中引起的浓度依赖性血管收缩主要依赖外钙内流，葛根素预处理后并不改变CaCl2量效曲线的变化趋势，也提示葛根素的舒血管作用可能不涉及VDCC。

　　细胞内钙的释放主要来自肌浆网。Caf在无钙液中诱导的短暂收缩主要是通过肌浆网中ryanodine或咖啡因敏感钙池的Ca2+释放而诱发的，而PE在无钙液中引起的收缩主要是通过肌浆网网膜上的IP3敏感Ca2+通道开放而诱发的。本实验显示，在细胞外无钙条件下，葛根素并不降低Caf或PE诱导的血管环的收缩幅度，提示其舒张血管的功能可能并不是通过抑制肌浆网中ryanodine和IP3敏感钙池内钙的释放而起作用的。另外，由于K+通道活性的改变可使动脉平滑肌细胞膜电位去极化或超极化，是参与动脉血管舒缩调节的重要机制，本研究还分别观察了4-AP(KV通道阻断剂)、Gli(KATP通道阻断剂)和TEA(BKCa通道阻断剂)对葛根素舒血管作用的影响。结果显示，4-AP(1×10-3毫摩尔/升)和TEA1×10-3毫摩尔/升)孵浴30分钟后，可以抑制葛根素的血管舒张作用；Gli(1×10-6毫摩尔/升)对Pue的舒血管作用无明显影响。这提示，KV

　　通道和BKCa通道参与了葛根素的舒血管作用，而ATP敏感性K+通道未参与其舒血管作用。